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    邀请美国华盛顿大学博士后研究员关锋来我院讲学

    作者:管理员1    发布时间:2015-08-02    浏览:

    邀请美国华盛顿大学博士后研究员关锋来我院讲学
    报告题目:Modulation of Glycosphingolipids on EMT (Epithelial-mesenchymal transition) process 
                   糖鞘脂在上皮细胞-间叶细胞转变过程中的调节机制
    报   告  人:关  锋  博士后研究员 
    报 告 时 间:2010.09.29上午10:30分
    报 告 地 点:陕师大长安校区格物楼3135室
    欢迎广大师生前来参加
    2010年09月28日
    报告人简介:
    WORK:
            Division of Biomembrane Research, Pacific Northwest Research Institute, 720,Broadway, Seattle, WA
            西北太平洋研究所生物膜研究中心,西雅图
            Departments of Pathobiology and Microbiology, University of Washington, Seattle, WA 
            华盛顿大学微生物与病理学系,西雅图
    WORK EXPERIENCE:
            2010- present,  Research Scientist 
            2007- 2010    Postdoctoral Fellow, Division of Biomembrane Research, Pacific
            Northwest Research Institute, Seattle, Washington
            Supervisor: Dr. Sen-itiroh Hakomori
            RESEARCH DIRECTION
            #61548 Glycoconjugates modulating cancer progression and EMT process
            糖缀合物在癌变和上皮细胞-间叶细胞转变过程中的调节作用
             Analyzed the expression of glycans in epithelial-mesenchymal transition (EMT) process, which is thought to be a marker of tumor progression. Investigated that the loss of Gg4 expression and down-regulation of its related genes occur in EMT induced by various conditions, e.g. TGFβ, low-oxygen environment. Investigated the functional role and related mechanism of gangliosides, especially Gg4, in the EMT process. Proposed that Ganglioside Gg4 can bind E-cadhesin /β-catenin and stabilize the cell-cell adhesion.
            在癌变标记-上皮细胞-间叶细胞转变这一现象中,分析了细胞糖苷表达的差异。在TGFβ(转化生长因子β)、低氧环境诱导等多种条件下,发现了细胞发生上皮细胞到间叶细胞的转变。首次发现并报道了在此过程中神经节四酰基鞘氨醇(Gg4)表达缺失和其下调的基因相关现象。阐述了上皮细胞-间叶细胞转变过程中神经节糖苷,尤其是Gg4的主要功能和相关机理,发现神经节苷脂Gg4能够结合E-钙粘蛋白/β-连环蛋白,提高细胞之间的黏附稳定性。
    Carbohydrate-carbohydrate interaction糖糖之间的相互作用
             Explored the molecular basis for inhibition of by ganglioside GM3 in human epidermoid carcinoma A431 cells, to elucidate the main mechanism based on carbohydrate-to-carbohydrate interaction (CCI) between GM3 and GlcNAc termini in N-linked glycans of EGFR. 
             发现人皮肤癌A431 细胞中神经节苷脂GM3抑制表皮生长因子受体EGFR的分子机制,阐明了GM3通过和EGR蛋白N连接的GlcNAc末端之间糖-糖互作是其主要的机制。
     

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